Ученым из Великобритании удалось почти полностью излечить мышей от генетической предрасположенности к заболеванию раком толстого кишечника. Эти исследования открывают путь к созданию лекарств, которые смогут предотвращать возникновение этой формы рака у человека.

Профессор Уэльского университета в Кардиффе Алан Кларк и сотрудники его лаборатории работали с мышами двух различных линий, одна из которых была создана около пятнадцати лет назад, а другая получена совсем недавно. У мышей "старой" линии MIN со стопроцентной вероятностью возникают злокачественные опухоли пищеварительного тракта (аббревиатура MIN означает multiple intestinal neoplasia - множественные кишечные новообразования). Этих грызунов скрестили с генноинженерными мышами, у которых был отключен ген Mbd2. В результате на свет родились животные, которые унаследовали как неработоспособный ген Mbd2, так и склонность к онкологическим заболеваниям. Однако эти мыши отличались отменным телесным и сексуальным здоровьем и жили вдвое дольше своих MIN-родителей. Правда, у них все же возникали первичные раковые очаги, но эти опухоли росли очень медленно и обычно не представляли серьезной опасности.

В чем смысл и значение эксперимента, выполненного в столице Уэльса? Ген Mbd2 был открыт относительно недавно, в конце 90-х годов прошлого века. Вскоре в руках ученых оказались сведения, которые позволяли предположить, что он принадлежит к числу онкогенов, но не представляет ценности для клеток нормальных тканей. В прошлом году исследователи из группы Кларка и их эдинбургские коллеги во главе с профессором Адрианом Бёрдом доказали, что Mbd2 особенно активно работает в клетках опухолей толстого кишечника. После этого Кларк и захотел проверить, как скажется бездействие этого гена на выживании животных, обреченных на заболевание кишечным раком. Теперь ответ известен: дезактивация гена Mbd2 успешно подавляет даже такую сильную предрасположенность к этой болезни, какой отличаются мыши линии MIN.

Конечно, эти опыты лежат вне игрового поля практической онкологии. Прежде всего следует убедиться, что человеческий вариант гена Mbd2 выполняет такую же роль в возникновении кишечных (возможно, и каких-то иных) опухолей, что и его мышиный аналог. Затем необходимо создать лекарственные средства, способные предотвращать экспрессию этого гена или связывать белок, который синтезируется в результате его включения (стоит отметить, что в лаборатории Кларка такая работа уже ведется). Эти препараты опять-таки придется проверять на животных, а затем, в случае успеха, приступать к длительному процессу их клинических испытаний. Но ведь борьба с раком никогда и не была легкой.

Впрочем, не исключено, что в арсенал лекарственных средств, применяемых для борьбы с опухолями толстого кишечника, вскоре войдет столь распространенный противовоспалительный препарат, как ибупрофен. Об этом свидетельствуют результаты опытов, проведенных гастроэнтерологами из Бостонского университета. Они работали с обычными мышами, которым были перевиты опухолевые клетки. Такие животные, подобно мышам линии MIN, неизменно заболевают раком и после пересадки опухолевых клеток живут менее двух месяцев. Лечение состояло в том, что обреченным на гибель грызунам сразу же стали давать ибупрофен, который они ежедневно получали в течение трех недель. При этом суточная доза лекарства была небольшой - в пересчете на человека она составила бы всего 100 миллиграммов. 80 процентов посаженных на ибупрофен мышей прожили более пятидесяти суток, в то время как их нелеченные сородичи из контрольной группы все до одного погибли в течение этого срока. Ну что же, против рака все средства хороши.

Источник: Reuters