статья Сердечную недостаточность собираются лечить спецвирусом

Алексей Левин, 07.04.2004
Изображение с сайта info.med.yale.edu/intmed/cardio/imaging/references/contributors.html

Изображение с сайта info.med.yale.edu/intmed/cardio/imaging/references/contributors.html

Исследователи из филадельфийского университета имени Томаса Джефферсона вот уже несколько лет занимаются поисками новых путей борьбы с сердечной недостаточностью. Для этого заболевания характерно прогрессирующее ухудшение работы сердечной мышцы, из-за чего она все хуже и хуже справляется с перекачкой крови. Однако у человеческого организма есть несколько способов компенсации сердечной недостаточности, один из которых - усиленный выброс в кровь адреналина и норадреналина. Эти гормоны заставляют сердце работать в усиленном режиме и тем самым улучшают циркуляцию крови.

Однако возможности такого компенсаторного механизма отнюдь не безграничны. Адреналин и норадреналин взаимодействуют с клетками миокарда с помощью бета-адренергических рецепторов, расположенных на их наружных мембранах. Но при сердечной недостаточности в кардиомиоцитах скапливается большое количество молекул бета-адренергической киназы, фермента, который переносит к этим рецепторам остатки фосфорной кислоты. Фосфорилирование рецепторов снижает их чувствительность, и они перестают адекватно воспринимать гормональные сигналы.

Ученые из Филадельфии решили вернуть этим рецепторам утраченные способности за счет снижения активности бета-адренергической киназы. Известно, что такого результата можно добиться с помощью пептида betaARKct, который является мощным ингибитором этого фермента. Однако этот пептид предварительно нужно ввести в клетки сердца - и вот здесь-то профессор Вальтер Кох и его коллеги и обратились к генной терапии. Поступили они вполне стандартно: подобрали безвредный аденовирус, встроили в него ген, кодирующий синтез "лечебного" пептида, и инфицировали этим вирусом культуру клеток, извлеченных из миокарда больных, страдающих тяжелой формой застойной сердечной недостаточности. Транспортированный ген успешно приступил к синтезу пептида betaARKct, и сократительная способность кардиомиоцитов заметно возросла.

Профессор Кох и его коллеги проводили подобные опыты и раньше - но лишь на культурах клеток животных. То, что им удалось сделать сейчас - еще один шаг, приближающий создание клинически надежного генного лечения сердечной недостаточности. Никто не может с уверенностью сказать, реальна ли разработка таких методов и сколько времени на это потребуется. Генную терапию, которой этой весной исполнится 15 лет, нередко называют медициной 21 века. Подобный титул - не только выражение веры в ее возможности, но и осознание трудностей на пути ее становления. Эти трудности несомненны, ведь генотерапия и до сих пор еще не вышла за рамки лабораторных опытов и клинических экспериментов. И все же это медицина будущего, причем не исключено, что уже близкого.

Источник:
Matthew L. Williams, Jonathan A. Hata, Jacob Schroder, Edward Rampersaud, Jason Petrofski, Andre Jakoi, Carmelo A. Milano, Walter J. Koch.
Targeted beta-Adrenergic Receptor Kinase (betaARK1) Inhibition by Gene Transfer in Failing Human Hearts
Circulation. April 2004, Vol. 109, pp. 1590-1593

Алексей Левин, 07.04.2004


новость Новости по теме