Американские нейрофизиологи опубликовали результаты экспериментов, которые могут привести к решительному пересмотру традиционных представлений о функционировании инсулина в человеческом организме и о механизмах возникновения нейродегенеративных заболеваний. Эту работу выполнили исследователи из небольшого, но чрезвычайно элитного частного Университета Брауна (BrownMed), расположенного в Провиденсе, столице штата Род-Айленд.

Хорошо известно, что инсулин выполняет ключевую роль во многих процессах, от которых зависит энергетика живых клеток. Этот белковый гормон делает клеточные мембраны внутренней выстилки кровеносных сосудов более проницаемыми по отношению к глюкозе и тем самым способствует ее переходу из крови в различные ткани. Когда инсулин "работает" внутри мышц, он стимулирует превращение глюкозы в полисахарид гликоген, который служит важнейшим резервным источником биохимической энергии. В тканях печени инсулин, напротив, задерживает распад гликогена и тем самым замедляет образование сахара. Инсулин также регулирует процесс трансформации углеводов в жирные кислоты, которые, в свою очередь, служат сырьем для синтеза жиров. В общем, инсулин - это поистине универсальный гормон анаболизма, той совокупности процессов, которые приводят к синтезу сложных молекул из более простых и накоплению химической энергии.

Инсулин был открыт еще в начале двадцатых годов прошлого столетия. За прошедшие 80 с лишним лет у ученых вроде бы было время во всех деталях изучить механизмы его производства и утилизации внутри человеческого организма. Хорошо известно, что каждый гормон производит та или иная железа внутренней секреции. В учебниках написано, что инсулин синтезируют специализированные клетки поджелудочной железы, которые называют островковыми бета-клетками, или клетками Лангерганса. У некоторых людей эти клетки практически не работают, в результате чего в их организме инсулин или вообще не вырабатывается, или же производится в совершенно недостаточных количествах. Такие люди обречены на тяжелое заболевание, сахарный диабет 1 типа, который чаще всего развивается в детстве и в юности. Однако гораздо чаще бывает так, что организм должным образом не реагирует на инсулин, который поджелудочная железа поставляет ему в нормальных количествах или даже в избытке. В этом случае глюкоза опять-таки накапливается в крови, а затем и в моче, и со временем возникают типичные симптомы другой формы сахарной болезни, которую называют диабетом 2 типа.

Что же нового выяснили профессор патологии Сьюзен де ла Монт (Suzanne de la Monte) и ее коллеги? Экспериментируя на крысах, они обнаружили, что инсулин производят не только бета-клетки поджелудочной железы, но также и нейроны сразу нескольких отделов головного мозга. Если этот результат подтвердится, он будет признан открытием первостепенной важности, поскольку до сих пор никому и в голову не приходило, что мозг может быть источником инсулина. Ученые из Провиденса также обнаружили, что те же самые нейроны синтезируют еще два белка, которые регулируют многие процессы клеточного деления. По своей химической структуре эти протеины имеют немало общего с инсулином, поэтому их называют инсулиноподобными факторами роста 1 и 2 типа (не путать с аналогичными типами диабета!). Оказалось, что клетки мозга производят инсулин и эту пару белков по той простой причине, что эти вещества необходимы для их выживания и нормальной работы. Дефицит "внутримозгового" инсулина и инсулиноподобных факторов роста оборачивается гибелью нейронов лобных долей коры больших полушарий, а также гиппокампа и гипоталамуса. Хорошо известно, что именно эти отделы мозга в первую очередь страдают при болезни Альцгеймера.

Каковы же выводы ученых из группы профессора де ла Монт? С одной стороны, они не исключают, что их работа может означать открытие ранее неизвестной формы сахарного диабета, поражающей исключительно ткани головного мозга. Не мудрствуя лукаво, соавторы предлагают назвать эту болезнь диабетом 3 типа. Однако они делают из результатов своих экспериментов и еще один вывод, куда более важный. Давно известно, что сниженная чувствительность к инсулину, которая является характерной чертой диабета 2 типа, каким-то образом (каким - пока неясно) повышает риск возникновения нейродегенеративных патологий, и прежде всего болезни Альцгеймера. А теперь вот оказалось, что снижение темпов внутримозгового производства инсулина и инсулиноподобных факторов роста убивает клетки именно тех участков головного мозга, которые поражаются при этом заболевании. Профессор де ла Монт полагает, что этот результат может означать, что новооткрытый диабет 3 типа и болезнь Альцгеймера - это по сути одно и то же нейроэндокринное заболевание, имеющее немало общего с "обычным" сахарным диабетом. Если это новое понимание природы болезни Альцгеймера будет признано правильным, оно, несомненно, поможет в поиске методов ее лечения.

Источник:
Eric Steen, Benjamin M. Terry, Enrique J. Rivera, Jennifer L. Cannon, Thomas R. Neely, Rose Tavares, X. Julia Xu, Jack R. Wands, Suzanne M. de la Monte
Impaired insulin and insulin-like growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer's disease - is this type 3 diabetes?
Journal of Alzheimer's Disease, Volume 7, Number 1 (3 March 2005), p. 63-80